HV.1
HV.1是XBB谱系的重组后代，2023年9月首次在美国检出，核心特征是Spike蛋白F486P突变，免疫逃逸能力增强但传播力未见显著提升。
关键突变
HV.1 是 XBB 谱系的重组后代，继承了 XBB.1.5 和 XBB.1.9.1 的遗传特征。其核心突变集中在 Spike 蛋白 RBD 区域。
| 基因 | 突变 | 类型 | 功能影响 |
|---|---|---|---|
| Spike | F486P | 错义 | 逃逸RBD class 1和class 2中和抗体 |
| Spike | R493Q | 错义 | 恢复与ACE2受体结合能力 |
| Spike | L455F | 错义 | 增强免疫逃逸，维持受体结合 |
| Spike | F456L | 错义 | 与L455F协同增强抗体逃逸 |
| Spike | Q493E | 错义 | 改变RBD表面电荷，影响抗体识别 |
| Spike | S314L | 错义 | N端结构域突变，可能影响膜融合 |
命名由来
HV.1 是 Pango 命名系统赋予的谱系名称，属于 XBB 重组谱系的后代。2023年9月首次在美国检出，随后在北美和欧洲快速传播。HV.1 的亲本谱系是 XBB.1.5 和 XBB.1.9.1，通过重组获得了双亲的突变特征。
"HV"没有特殊含义，只是 Pango 命名系统按字母顺序分配的代号。HV.1 与 FLiRT（KP.2）、FLuQE（KP.3）同属 JN.1 之前的 XBB 晚期谱系。
特征解读
HV.1 的核心特征是 F486P 突变。F486 位于 RBD 的受体结合基序中心，是中和抗体的主要靶点。F486P 突变使病毒能够逃逸多种 RBD 靶向抗体，同时通过 R493Q 突变恢复与 ACE2 的结合能力。这种"逃逸-恢复"协同机制是 XBB 谱系进化的典型特征。
与亲本 XBB.1.5 相比，HV.1 在免疫逃逸方面有所增强，但传播力未见显著提升。2023年10-11月，HV.1 在美国的占比一度达到20-30%，但随后被 JN.1 谱系迅速取代。
临床严重性方面，HV.1 感染者的住院风险与 XBB.1.5 相当，未观察到显著差异。疫苗加强针仍能提供较好的重症保护。
全球分布
| 地区 | 序列数 | 占比峰值 | 趋势 |
|---|---|---|---|
| 美国 | 约5000 | 25%（2023年11月） | 2023年12月被JN.1取代 |
| 英国 | 约2000 | 15%（2023年11月） | 2023年12月被JN.1取代 |
| 加拿大 | 约1000 | 20%（2023年11月） | 2023年12月被JN.1取代 |
| 德国 | 约800 | 10%（2023年11月） | 2023年12月被JN.1取代 |
传播力评估
HV.1 相对 XBB.1.5 的相对增长优势约10-20%，但显著低于后续 JN.1 的增长优势（约50-100%）。免疫逃逸方面，HV.1 对两剂疫苗血清的中和滴度下降约30-50倍，与 XBB.1.9.1 相当。
HV.1 的流行窗口期较短，从2023年9月首次检出到12月被 JN.1 取代，仅持续约3个月。这反映了 Omicron 晚期谱系快速更替的特点——免疫逃逸能力的微小优势就能驱动谱系替换，但一旦出现更具优势的变异株（如 JN.1），前代谱系会迅速衰退。
参考文献
- Lu CK, et al. The inhibiting effect of GB-2, (+)-catechin, theaflavin, and other natural compounds on the SARS-CoV-2 HV.1 variant. Int J Mol Sci. 2024;25(17):9498. DOI: 10.3390/ijms25179498
- Cao Y, et al. BA.2.12.1, BA.4 and BA.5 escape antibodies elicited by Omicron infection. Nature. 2022;608(7924):593-602. DOI: 10.1038/s41586-022-04980-y